研究表明煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+,輔酶I）可以增強(qiáng)機(jī)體的新陳代謝，近日一項(xiàng)刊登在Science上的研究論文中，來自瑞士洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院（EPFL）等機(jī)構(gòu)的研究人員通過研究揭開了NAD+增強(qiáng)機(jī)體代謝的奧秘。

文章中研究者描述了NAD+對(duì)干細(xì)胞功能的正向效應(yīng)，在很多哺乳動(dòng)物中，隨著年齡增長，特定器官和肌肉組織的再生能力都會(huì)下降，而損傷后機(jī)體的修復(fù)能力同樣也會(huì)受到影響，這就會(huì)引發(fā)許多和老化相關(guān)的機(jī)體障礙。

NAD+, 輔酶I 圖片來源于網(wǎng)絡(luò)研究者Hongbo Zhang想去揭示機(jī)體的再生過程如何隨著年齡增長而不斷變差，隨后他同蘇黎世大學(xué)、加拿大以及巴西的研究人員一起開展聯(lián)合性研究，通過利用多個(gè)標(biāo)記物， 研究者發(fā)現(xiàn)了調(diào)節(jié)線粒體功能發(fā)揮及其隨著年齡增長不斷變化的分子鏈，線粒體在機(jī)體代謝中扮演的角色已經(jīng)非常清楚了，但研究者在文章中首次發(fā)現(xiàn)線粒體發(fā)揮正常功能的能力對(duì)于干細(xì)胞非常重要。在正常情況下，這些干細(xì)胞會(huì)對(duì)機(jī)體傳遞的信號(hào)產(chǎn)生反應(yīng)，從而通過產(chǎn)生特殊的細(xì)胞來修復(fù)機(jī)體損傷的器官，至少在青壯年個(gè)體機(jī)體中是這種情況，研究者指 出，干細(xì)胞的“疲憊”是導(dǎo)致再生能力下降甚至某些組織和器官退化的主要原因。

這就是為什么科學(xué)家們想要在老年小鼠的肌肉組織中重新恢復(fù)干細(xì)胞的能力，而研究者們正是通過靶向作用幫助線粒體發(fā)揮正常功能的特殊分子來完成了上述目的。文章中，研究者給予2歲小鼠（相當(dāng)于人類的老年階段）NAD+進(jìn)行治療，隨后他們發(fā)現(xiàn)，接受NAD+治療的小鼠機(jī)體中的肌肉再生能力明顯增強(qiáng) 了，而且相比未接受NAD+治療的小鼠而言，接受治療的小鼠的壽命也延長了。同時(shí)研究者進(jìn)行了一組平行研究，揭示了NAD+對(duì)大腦和皮膚干細(xì)胞的效應(yīng)，研究者Auwerx說道，本文研究對(duì)于再生醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域非常關(guān)鍵，我們討論的并不是向機(jī)體中引入外源性的物質(zhì)，而是通過在食物中添加特殊物質(zhì)來恢復(fù)機(jī)體損傷組織器官的修復(fù)能力。截至目前為止，研究者并沒有在NAD+治療組個(gè)體中觀察到任何副作用，甚至是在高劑量的NAD+情況下也沒有觀察到副作用的效應(yīng)；研究者提示道，NAD+似乎會(huì)增強(qiáng)機(jī)體所有細(xì)胞的功能，當(dāng)然更加深入的研究還有待于研究者們后期進(jìn)行。

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